I recenti progressi delle neuroscienze stimolano sempre più un dialogo tra le discipline (biologia, psichiatria, psicoterapia ecc.) che si occupano di comprendere come si sviluppano, e come possono cambiare nel corso del tempo, i complicati meccanismi psicologici che regolano gli aspetti cognitivi, emotivo-affettivi e relazionali della vita dell'individuo.
A partire dall'evidenza che il sistema nervoso centrale (SNC) è un sistema plastico, e che le connessioni tra le cellule neuronali possono essere dinamicamente modificate da diversi stimoli ambientali, la ricerca si muove nella direzione di una comprensione più profonda e precisa delle modalità con cui stimoli di natura psicologica possono modificare il patrimonio neurobiologico dell'individuo, solo in parte geneticamente determinato.
I metodi delle neuroscienze utili a tale comprensione vanno dalla genetica formale e molecolare alle sofisticate tecniche di “neuroimaging”(FRM, SPECT, PET) che consentono di visualizzare la struttura e la funzionalità delle diverse aree cerebrali in condizioni basali o a seguito di diverse stimolazioni. Tra i tentativi più interessanti di applicare i metodi delle neuroscienze ad ambiti di interesse per la psicologia clinica ricordiamo la validazione della diagnosi clinica, la possibilità di valutare i limiti neurobiologici delle possibilità di plasticità e, quindi, anche di cambiamento dell'individuo, la possibilità di evidenziare come a modificazioni del setting psicoterapico possano corrispondere modificazioni dell'attività di diverse aree cerebrali e, infine, la valutazione degli equivalenti neurobiologici del cambiamento indotto dagli interventi psicoterapici.
Da un punto di vista clinico, al momento, il modello più interessante per la comprensione di come le neuroscienze possano intessere un dialogo costruttivo con le discipline connesse alla psicologia è rappresentato dal trauma. L'impatto che l'esperienza traumatica ha sull'individuo a diversi livelli è un tema di grande attualità oggi come lo era ai tempi di Sigmund Freud, alle origini della psicoanalisi, e consente di approfondire le aree di connessione, e di sinergia, tra eventi di vita e substrato neurobiologico dell'individuo, nonché di comprendere come l'esperienza traumatica, ed eventualmente quella psicoterapica, possa modificare attivamente e in maniera precisa il funzionamento di diverse aree cerebrali bloccando o ripristinando quel patrimonio di potenzialità plastica delle strutture neuronali di cui ognuno di noi è dotato e che rappresenta la base delle possibilità di diventare un individuo unico proprio in virtù della continua interazione con l'ambiente e con gli altri.
Attualmente si tendono ad utilizzare diversi metodi di indagine in maniera integrata, al fine di migliorare e affinare le informazioni che si possono ottenere da ciascuna metodica. Per es. vengono pubblicati, con una frequenza crescente, studi di “neuroimaging” su soggetti che sono stati sottoposti a indagini di genetica molecolare al fine di valutarne l'assetto genetico specifico, dal quale spesso dipende gran parte della variabilità che si osserva nella struttura e nella funzione delle diverse aree cerebrali. Uno dei più importanti esempi di tale approccio di integrazione dei diversi metodi di indagine delle neuroscienze ci viene da vari studi recenti, e ancora in atto, sulla modificazione dell'attività di una specifica area cerebrale, l'amigdala, in risposta a stimoli emotivi. In questi studi sono stati selezionati soggetti senza patologie psichiatriche per i quali è stato valutato il genotipo del gene per il trasportatore della serotonina(SERT). Il SERT esiste nella popolazione almeno in due varianti, che dipendono dalla lunghezza diversa di una regione del gene, il promotore. Il promotore è una parte importante del gene, ed esplica una funzione fondamentale nella regolazione dell'espressione genica.
Queste due varianti (o polimorfismi) del SERT, che sono definite come la variante lunga (l) e la variante corta (s), corrispondono, rispettivamente, a una maggiore o minore espressione del gene e, quindi, a una maggiore o minore quantità di recettore presente sui neuroni che producono serotonina. I soggetti inclusi nello studio e genotipizzati per il SERT, sono stati poi sottoposti a FRM (risonanza magnetica funzionale), per valutare l'attività delle diverse aree cerebrali durante una prova che consisteva nell'esposizione a stimoli terrifici. Gli studi hanno mostrato come i soggetti che avevano una o due copie della variante corta del SERT rispondevano con un'attivazione dell'amigdala (una regione del sistema limbico connessa al controllo emozionale) maggiore rispetto ai soggetti con due copie della variante lunga dello stesso gene. In altre parole, i soggetti con ridotta espressione del gene per il trasportatore della serotonina manifestavano un certo discontrollo emotivo e reazioni più accentuate all'esposizione a stimoli ansiogeni, evidenziabili anche mediante la valutazione dell'attività dell'amigdala. Altri studi recenti e in corso stanno evidenziando che anche per la depressione vi sia una predisposizione genetica, ovvero una o due copie della variante corta del trasportatore della serotonina e una diversa funzionalità dell'ippocampo. Tuttavia ciò non significa ereditare la malattia ma la predisposizione, perché gli eventi della vita e il modo di filtrarli e di farvi fronte è altrettanto importante nella genesi sia dei disturbi di ansia che nelle varie forme di depressione.
Questo esempio mostra come la possibilità di integrare i diversi metodi di indagine delle neuroscienze porti ad ottenere informazioni più precise e accurate sulle basi neurobiologiche di attività psichiche complesse che hanno una grande variabilità interindividuale, nonché a svelare, almeno in parte, le componenti biologiche alla base di tale variabilità, che ovviamente vale anche per le diverse risposte soggettive ai trattamenti psicofarmacologici e psicoterapeutici.
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