Cnr e Università di Palermo, con equipe di biologi e biofisici, stanno indagando sui meccanismi che legano l’Alzheimer alla riduzione di insulina, aprendo così la strada a nuovi farmaci mirati.
La patologia, ultimamente associata al diabete di tipo II, si manifesta tra i 60 e i 75 anni ed è una delle maggiori cause della ‘demenza senile’: colpisce più di un milione di individui in Italia e circa 30 nel mondo.
La ricerca, pubblicata su Aging Cell, mette in luce i meccanismi molecolari comuni al morbo di Alzheimer e al diabete di tipo II. Lo studio è nato dalla collaborazione fra gli Istituti di biomedicina e immunologia molecolare (Ibim) e di biofisica (Ibf) del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) di Palermo e il dipartimento di Fisica dell’Università di Palermo.
Daniela Giacomazza dell’Ibf-Cnr afferma che “Uno studio statunitense aveva evidenziato come pazienti con valori elevati di glicemia avessero una probabilità dell’85% di ammalarsi di Alzheimer, allungando così l’elenco delle patologie associate al diabete, che già include disturbi cardiaci, renali, visivi e neurologici. In seguito è stato osservato che i pazienti affetti da Alzheimer presentavano una riduzione di insulina, tanto che si sarebbe potuto definire tale morbo un ‘diabete di tipo III’”.
Da qui l’idea di indagare su eventuali meccanismi molecolari comuni alle due patologie. Secondo Marta Di Carlo (Ibim-Cnr), “Alla base dell’insorgenza dell’Alzheimer vi è un’eccessiva produzione della proteina A-beta nelle cellule cerebrali, che andando ad accumularsi negli spazi intercellulari forma delle vere e proprie placche che sono una delle principali cause della progressiva degenerazione cellulare”. Lo studio mostra che la somministrazione di insulina, in un sistema in vitro, rende reversibili tali effetti.
“Dopo essersi legata al suo recettore sulla membrana dei neuroni, l’insulina provoca una serie di reazioni biochimiche che hanno come molecola chiave Akt, una proteina che attiva una cascata di eventi, tra cui la sua traslocazione dal citoplasma al mitocondrio, che annullano l’effetto degenerativo di A-beta”, prosegue Di Carlo. “In pratica, dopo il trattamento con l’insulina, i neuroni danneggiati sono capaci di riprendere la loro morfologia e ripristinare le funzioni compromesse”.
La ricerca apre la possibilità di individuare nuovi farmaci che, agendo in maniera mirata su Akt o sulle molecole da essa attivate, possano essere utilizzati nella prevenzione e terapia dell’Alzheimer.
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